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帕金森氏症的患者在發現手抖、身體不自主震顫等症狀之前,通常已經有長達10年以上的消化系統問題,仔細檢查腸道細菌,也發現帕金森氏症的腸道菌與其他健康成年人不同。

帕金森氏症(Parkinson disease)為一慢性、漸進性的神經退化疾病。

 

大多數帕金森氏症患者都屬散發性的病例,但10-15%的患者在家族史中也有帕金森氏症的個案,與環境因素可能也有關係,例如接觸殺蟲劑或殺草劑者發生率會較高,極少數的帕金森氏症乃由於單一基因異常所引起,可經由體染色體顯性或隱性遺傳。

 

帕金森症目前已是全球腦部退化性疾病的第二位,僅次於失智症。主要影響50-60歲左右的中老年人,男性病人又略多於女性。其症狀在40歲以前極少見,之後隨年齡而逐漸增加,60歲以上者盛行率1%,80歲以上者為2%,平均發病年齡接近60歲。

 

帕金森氏症的致病機轉,與基底核(basal ganglia)和中腦的黑質(substantia nigra)有密切關聯,正常情況下,黑質會分泌多巴胺(dopamine)至基底核,讓基底核得以調節各類型的動作訊息。而帕金森氏症患者黑質緻密部的多巴胺神經元因大量死亡,減少多巴胺的製造,影響基底核至運動皮質的神經訊息傳遞受到抑制,造成動作功能退化。病理學檢查可發現黑質之色素神經細胞數量減少,而在殘存的神經細胞內出現路易氏小體(Lewy bodies)。這些病理變化亦可見於腦內其他部位,造成感覺功能、自主神經功能以及認知行為的異常。

 

帕金森氏症的症狀最主要表現在動作障礙,包括:顫抖、肌肉僵硬、動作功能減退合併動作遲緩等;另外非動作障礙症狀則包括:失智、憂鬱、睡眠障礙、自主神經功能異常、以及腸道功能異常(如便秘)。

 

前帕金森氏症最主要的藥物治療分為六大類:(1)左多帕類;(2)多巴胺促進劑;(3) MAO-B抑制劑;(4)抗副交感神經劑;(5) Amantadine;(6) COMT抑制劑。然而藥物治療仍無法停止黑質部多巴胺細胞的持續死亡,帕金森氏症症狀則會隨著病程進展而逐漸加重。因此,減緩帕金森氏症病程惡化、改善動作與非動作障礙以及改善生活品質為目前治療帕金森氏症主要的治療目標。

 

奇美醫院神經內科主治醫師李佳維說,其實現代科學已經證實,腸道跟大腦之間有雙向的管道,稱為「腸腦軸(Gut-brain axis)」,腸道的菌落會影響腦部的運作。

過去已經發現,「α-突觸核蛋白纖維」會堆積在大腦的神經元,導致帕金森氏症,也被認為是致病原因。但在2016年,加州理工學院一項新的研究發現,包含帕金森氏症在內的神經退化性疾​​病可能起源於腸道,而不僅僅是先前認為的大腦。這或許可以解釋,為什麼大多數帕金森氏症患者在發現手抖、身體不自主震顫等症狀之前,通常已經有長達10年以上的便秘和腸道相關消化系統問題,仔細檢查腸道細菌,也發現帕金森氏症的腸道菌與其他健康成年人不同。

 

也有人認為,帕金森氏症的病因,是由於人體接觸環境毒素後,先造成「嗅覺」和「腸道神經」的退化,再由支配腸胃道的神經往大腦蔓延,進而影響到腦部的運作,所以在出現顫抖、動作障礙之前的症狀之前常有便秘的困擾。

【研究說明】

 

本試驗為一開放性標示、單臂、基準控制的研究。符合條件的受試者在連續12周期間,每晚服用PS128膠囊(每日劑量為600億的活菌)。臨床評估則使用統一帕金森氏症評定量表(UPDRS),並以改良Hoehn-Yahr病情分級(mHYS)為主要評估指標。次要評估指標則為非運動症狀問卷(NMS)、貝克抑鬱問卷第二版(BDI-II)、便秘症狀患者評估(PAC-SYM)、PDQ-39和患者整體印象變化(PGI-C)。

【研究說明】

 

本試驗共納入25名符合條件的患者(女性占32%),平均年齡為61.84±5.74歲(範圍:52-72),平均病程為10.12±2.3年(範圍:5-14),每日的左旋多巴胺藥物當量劑量為1063.4±209.5 mg /天(範圍:675–1560)。在試驗過程中,所有患者均使用相同劑量的抗帕金森氏症藥物和其他藥物。服用益生菌12周後(V1),患者的UPDRS運動評分均有顯著改善,不論是在有藥效或無藥效的情況下(分別為p = 0.004和p = 0.007)。此外,PS128的介入可以顯著改善PDQ-39值。然而,在V1時,帕金森氏症患者的非運動症狀均無明顯改善。值得注意的是,有17例患者(68%)的PGI-C評分有所改善。

 

【結論】

 

本研究的結果顯示,在搭配抗帕金森氏症藥物治療的狀況下,連續服用12周的PS128可以改善病患的運動症狀,因此我們建議PS128可以作為帕金森氏症的治療佐劑。