研究指出，60歲以上的人口當中，每100人就有1位是帕金森氏症患者，目前全球發生率約是每1000人當中就有1-2位，隨著高齡人口不斷增加，罹患帕金森氏症的人口比例未來還會持續攀高[1]。

 

多數人對於帕金森氏症的認識來自動作障礙，比如顫抖、動作緩慢、肢體僵硬和平衡感失調，但很多人不知道帕金森氏症的患者在這些症狀出現之前已經有便祕和憂鬰症的問題，而這些非運動障礙的症狀出現的時間可能比病患確診帕金森的時間早了10到20年。

 

大家都聽過帕金森氏症患者的多巴胺神經元會壞死，但近年來的研究發現，造成帕金森氏症的原因可能是毒性蛋白α-synuclein (突觸核蛋白) 在腦部異常堆積[1]，科學家在病患的消化道裡也找到這種毒性蛋白的蹤跡，而在一些帕金森氏症的動物實驗裡，科學家發現小鼠腸道的毒性蛋白堆積可以透過迷走神經進入腦部，這也解釋為何許多病患在帕金森氏症狀出現前,早有長期便袐的問題。

 

阿拉巴馬大學伯明翰分校醫學院神經醫學系的Haydeh Payamii博士針對來自西雅圖，紐約和亞特蘭大的197名帕金森氏症患者與130名健康人做研究。他們發現在帕金森氏症病患體內的腸道菌種類與健康人有顯著差異，而且腸道菌組成的比例也明顯與健康人有所不同[2]，顯示腸道菌失衡可能是帕金森氏症的高風險因子，因此調節腸道菌叢可能成為治療帕金森氏症的方式之一，甚至能預防帕金森氏症。

 

【研究方法】

PS128精神益生菌在憂鬰小鼠模式中已證實能有效調節腦部的多巴胺濃度[3]，而目前帕金森氏症的主要治療方式即是透過左旋多巴藥物為病患補充多巴胺。

為了解PS128益生菌是否能緩解帕金森氏症的症狀，研究人員為實驗老鼠注射MPTP神經毒素，破壞老鼠的多巴胺神經元，誘發帕金森氏症的症狀，並將注射MPTP的老鼠分為三組，第一組先連續餵食PS128之後再注射MPTP神經毒素；第二組先連續餵食生理食鹽水再注射MPTP神經毒素；除了上述的實驗組之外，也另外以正常鼠作為對照組，一組完全無涉入實驗，另外一組則餵食PS128。

 

除了記錄與觀察以上四組實驗老鼠的步態、移動速度與行為差異，研究人員亦在實驗後犧牲老鼠，觀察大腦黑質的多巴胺神經元數量變化，進一步了解PS128能否保護巴胺神經元，作為PS128有無帕金森氏症治療潛力的評估。

 

【研究發現】

實驗證實持續餵食PS128有保護大腦多巴胺神經元的效果，能有效避免帕金森氏症對實驗鼠神經的損傷，且有助於實驗鼠維持活動力及協調性，改善動作障礙以及平衡失調。